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A anemia megaloblástica é causada pela deficiência da síntese do DNA, na produção dos glóbulos vermelhos, caracteriza-se por sinais e sintomas que refletem predominantemente o acometimento dos tecidos, que se renovam constantemente como pele e fâneros, mucosas e tecidos hematopoiéticos. O objetivo do presente trabalho foi aprofundar o conhecimento sobre a Anemia Megaloblástica nos âmbitos clínico e laboratorial. Trata-se de um estudo do tipo revisão bibliográfica, com abordagem descritiva. Foi realizado uma pesquisa abrangente em diferentes bancos de dados, com os termos “Anemia Megaloblástica”, “Deficiência de Ácido Fólico” e “Deficiência de vitamina B12”, tendo como critérios de inclusão artigos em português e inglês publicados a partir de 2015, assim como livros didáticos.  Esta anemia tem como principal causa a deficiência da vitamina B12, que é responsável, em parte, pela formação da hemoglobina e do ácido fólico e tem a função de ajudar na síntese do DNA. A falta de vitamina B12 e/ou ácido fólico, ou a interferência farmacológica em suas funções, causam bloqueio na síntese de timidilato, e por extensão de DNA. As células da hematopoese respondem com crescimento e maturação assincrônicos entre núcleo e citoplasma, retardo mitótico e eventual inviabilidade celular. Proeritroblastos e eritroblastos basófilos agigantados acumulam-se, proliferando de modo anárquico e morrem na medula, neste caso a eritropoiese é ineficaz e a hipocelularidade medular destoa da anemização periférica. Clinicamente o paciente pode ter icterícia leve (devido ao excesso de catabolismo da hemoglobina resultante do aumento da eritropoiese ineficaz na medula óssea), glossite (língua com aspecto de carne bovina), estomatite angular, púrpura (pela trombocitopenia) e hiper segmentação generalizada. Os achados laboratoriais são: VCM de 120 a 140 fl, caracterizando uma anemia macrocítica, bilirrubina sérica não conjugada, o hidroxibutirato e a lactato- desidrogenase (LDH) elevados devido a destruição das células na medula óssea, além de uma contagem de reticulócitos e de plaquetas ser baixa, principalmente em pacientes mais graves. Na visualização microscópica geralmente se tem neutrófilos com núcleo hipersegmentado, eritroblastos grandes e jovens com um padrão de cromatina frouxa, além de metamielócitos gigantes e com forma anormal. As reservas de vitamina B12 e ácido fólico no organismo não são abundantes  e podem terminar em cerca de sessenta dias do início de uma dieta carente ou outros fatores que levam a baixa das mesmas. Para o diagnóstico é recomendável além do hemograma, medir os níveis séricos de ácido fólico e vitamina B12, depois de diagnosticada a doença pode ser tratada com suplementação e uma dieta alimentar adequada.