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A Leucemia Mielóide Crônica (LMC) é um tumor ocasionado pelo acúmulo de células mieloides, que são células que fazem parte da imunidade do corpo humano. O objetivo do presente trabalho foi apresentar os aspectos fisiopatológicos e estudos sobre o tratamento da doença de forma a inibir a tirosina quinase com o fármaco Imatinibe. Durante o desenvolvimento deste, realizou-se revisão bibliográfica no banco de dado Scielo e PubMedcom os termos “leucemia”, “Imatinibe” e “leucemia mieloide crônica”, tendo como critérios de inclusão artigos em português, espanhol e inglês publicados a partir de 2001. Foram descartados os artigos que não apresentavam metodologia adequada ou não abordavam a área de interesse. A LMC foi descrita pela primeira vez em 1845, por John Hughes Bennet. No final de 1960, os pesquisadores Nowell e Hungerford identificaram um cromossomo anormal presente nas células leucêmicas humanas. Este cromossomo, chamado de Philadelphia (Ph), é resultado da translocação entre os braços do cromossomo 9 e 22, sendo encontrado em 95% dos pacientes com a doença. O cromossomo Ph gera uma proteína híbrida BCR-ABL que apresenta atividade enzimática anormal da tirosina quinase, responsável pela patogênese da doença. Em condições normais a tirosina quinase regula diversas atividades fundamentais como o ciclo celular, proliferação, diferenciação, mobilidade e a sobrevivência ou morte celular. O imatinibe é administrado por via oral com doses entre 300 e 800 mg/dia. Podendo ser utilizado na terapêutica de pacientes na fase aguda e na fase acelerada. No entanto, os melhores resultados são observados em pacientes recém-diagnosticados com a doença. Nos últimos anos foi observada uma revolução no tratamento da LMC com o surgimento de uma nova classe de inibidores de tirosina quinase (ITQ). Atualmente, o mesilato de imatinibe é o inibidor usado como tratamento da LMC, de forma competitiva do sítio do ATP na enzima BCR-ABL, bloqueando sua atividade tirosina quinase ao impedir que o substrato seja fosforilado. Este bloqueio previne a transdução de sinais de energia necessários para a proliferação celular e apoptose. Além disso, o imatinibe inibe a proliferação das células de diferentes linhagens da LMC e das células progenitoras hematopoiéticas. Embora o tratamento da LMC com imatinibe tenha alcançado resultados fantásticos, aproximadamente 20 a 30% dos pacientes têm apresentado resistência. Os mecanismos de resistência podem ser explicados através das mutações no domínio quinase da proteína BCR-ABL, amplificação genética e super expressão do gene BCR-ABL, alteração da expressão de proteínas transmembranares de influxo e de efluxo e alterações na regulação de mecanismos de transdução de sinal. Os resultados do uso do mesilato de imatinibe em pacientes com LMC recém-diagnosticados e a excelente sobrevida livre de progressão alcançada, superior a qualquer outra intervenção terapêutica, estabeleceram esta droga como o tratamento de escolha para esta enfermidade em todo o mundo.